Diagnosi della sensibilità al glutine non celiaca (NCGS).

Diagnosi della sensibilità al glutine non celiaca

Diagnosi della sensibilità al glutine non celiaca (NCGS). Data la mancanza di un biomarcatore per la diagnosi di NCGS, c’è la necessità di standardizzare la procedura che porta alla conferma della diagnosi.

Sebbene l’NCGS sia attivato dai cereali contenenti glutine, la proteina alimentare offensiva non è stata ancora identificata e potrebbe includere componenti diversi dal glutine stesso, ad esempio, gli inibitori dell’amilasi-tripsina (ATIs) della proteina dei cereali.

Quindi la terminologia “NCGS” potrebbe essere modificata in “Sensibilità al grano non celiaco” (NCWS) nel prossimo futuro, sebbene ciò escluderebbe altri cereali rilevanti come l’orzo e la segale.

La prevalenza di NCGS non è ancora chiaramente definita.

Prove indirette suggeriscono che la NCGS è più comune della Malattia Celiaca, quest’ultima colpisce circa l’1% della popolazione generale.

Il trattamento della NCGS si basa sulla dieta priva di glutine di tipo celiaco (GFD) sebbene non sia necessario evitare rigorosamente a lungo termine tutti i prodotti correlati al glutine. Poiché la NCGS può essere transitoria, la tolleranza al glutine deve essere rivalutata nei pazienti con NCGS.

La latenza tra l’ingestione di glutine e la comparsa dei sintomi è generalmente breve, entro poche ore o giorni.

Diagnosi della sensibilità al glutine non celiacaLe caratteristiche comuni della NCGS sono gli stessi sintomi della sindrome dell’intestino irritabile (IBS), p. es., gonfiore, dolore addominale e movimenti intestinali irregolari.

Recenti studi clinici hanno aperto una nuova visione dell’eziologia di questi sintomi e la letteratura attuale suggerisce che molti dei pazienti precedentemente noti sotto IBS sono in realtà intolleranti a qualcosa che mangiano.

Le reazioni alimentari più comuni sono state segnalate a glutine, lattosio, proteine del latte e oligo fermentescibili, Di e monosaccaridi e polioli (FODMAP). I pazienti con NCGS, tuttavia, spesso riferiscono sintomi al di fuori del tratto intestinale, ad esempio, mal di testa e / o mente annebbiata, che non possono essere spiegati dall’intolleranza al lattosio e / o ai FODMAP.

Negli ultimi anni, diversi studi hanno esplorato la relazione tra l’ingestione di alimenti contenenti glutine e la comparsa di disturbi / sintomi neurologici e psichiatrici come:

  • atassia
  • neuropatia periferica
  • schizofrenia
  • autismo
  • depressione
  • ansia e allucinazioni.

Uno dei collegamenti ipotizzati tra l’intestino e il cervello (cioè l’asse cervello-intestino) postula l’esistenza di una maggiore permeabilità intestinale, nota anche come “sindrome dell’intestino permeabile”.

Questo a sua volta potrebbe consentire ai peptidi del glutine (o ad altre proteine derivate dal grano) di attraversare la barriera intestinale, entrare nel flusso sanguigno e attraversare la barriera emato-encefalica, causando neuroinfiammazione o influenzando il sistema endogeno degli oppiacei e la neurotrasmissione all’interno del sistema nervoso.

Le modifiche indotte dal cibo potrebbero anche colpire il cervello attraverso l’asse microbiota-cervello-intestino, dove anche il vago è un elemento chiave.

Va tuttavia sottolineato che la possibile relazione tra NCGS e alcuni disturbi neuro-psichiatrici come l’autismo e la schizofrenia è ancora tutt’altro che chiara.

Inoltre, la relazione di causa / effetto tra ingestione di glutine e disturbi neuropsichiatrici, in termini di latenza temporale, può essere particolarmente difficile da accertare.

NCGS non dovrebbe essere solo una diagnosi di esclusione.

Vi è una crescente necessità di standardizzare la procedura che porta alla conferma di sospetta NCGS. Idealmente dovremmo avere una diagnosi chiara prima di iniziare il trattamento, tuttavia tale certezza non è sempre possibile.

In medicina clinica questa incertezza può essere risolta utilizzando il trattamento come test che conferma la diagnosi.

Ad esempio, se non siamo sicuri che l’ostruzione delle vie aeree di un paziente abbia un elemento reversibile, una prova con steroidi può verificarlo: una risposta sufficiente è quindi considerata una prova di reversibilità.

Allo stesso modo la strategia del “test di trattamento” con la GFD può essere utilizzata per diagnosticare NCGS.

Nei pazienti con NCGS, gli anticorpi di classe IgG diretti contro la gliadina nativa (AGA) si trovano più frequentemente (circa il 50%) rispetto alla popolazione generale, quando si segue una dieta contenente glutine.

Pertanto, il riscontro di positività IgG-AGA isolata può essere un indizio per la diagnosi di NCGS, in particolare nei soggetti con manifestazioni extra-intestinali.

Quando inizialmente positivo, IgG-AGA si normalizza più rapidamente nei pazienti con NCGS rispetto ai pazienti con CD dopo l’inizio del trattamento con la GFD. Tuttavia, non è ancora chiaro se il monitoraggio dei livelli di IgG-AGA possa essere utile per scopi diagnostici durante il periodo piuttosto breve della sfida di eliminazione / reintroduzione del glutine.

In conclusione la NCGS è un’entità clinica recentemente “riscoperta” distinta dal CD di cui abbiamo pochissime certezze e molti “buchi neri”.

NCGS è stato descritto per la prima volta all’inizio degli anni ’80, ma negli ultimi dieci anni il numero di pazienti con diagnosi di NCGS e le pubblicazioni su questo argomento sono aumentati notevolmente.

Tuttavia, non è ancora chiaro come diagnosticare e gestire questa condizione ei meccanismi fisiopatologici non sono chiari. Pertanto, in termini di conoscenza, siamo con NCGS ora dove eravamo con CD 40 anni fa.

Fonte: https://www.mdpi.com/2072-6643/7/6/4966/htm

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