In particolare, negli Stati Uniti, circa uno su quattro decessi si verificano a causa di malattie cardiache.
La causa principale del CVD è l’aterosclerosi, che è una condizione infiammatoria cronica legata dalla deposizione di colesterolo e dei tessuti fibrosi nelle pareti arteriose che si accumulano e che, a lungo andare, comportano un restringimento ed un ispessimento o blocco del lume arterioso.
L’infiammazione regola la formazione della placca e le complicanze trombotiche dell’aterosclerosi.
L’ipotesi che il colesterolo alimentare contribuisca al rischio di malattie cardiache fu inizialmente suggerita nel 1968 e basata sulla letteratura di ricerca dell’epoca.
A tal proposito, l’American Heart Association raccomandava di limitare l’assunzione di colesterolo alimentare a 300 mg/giorno per gli individui sani negli Stati Uniti e limitare il consumo di uova a un massimo di tre uova intere a settimana.
Tuttavia, la totalità delle prove scientifiche e dei dati sperimentali non ha convalidato l’ipotesi che il colesterolo alimentare aumenta il colesterolo nel sangue e, per estensione, aumenta il rischio di CVD.
I ricercatori hanno riferito che un maggiore apporto di colesterolo nella dieta (esogeno) è associato a una diminuzione della sintesi del colesterolo “de novo” (endogeno), probabilmente come un meccanismo di compensazione che mantiene costante l’omeostasi del colesterolo.
Per questo, le linee guida dietetiche 2015-2020 per gli americani hanno rimosso le raccomandazioni di fissare un limite all’assunzione massima di 300 mg/die di colesterolo consigliando un modello alimentare sano.
Ricordiamo che le principali fonti alimentari includono tuorlo di uovo, gamberi, carne di manzo e maiale, pollame, formaggio e burro.
E che ci sono due fonti principali che contribuiscono e costituiscono il pool di colesterolo del fegato, vale a dire colesterolo alimentare (esogeno) e colesterolo de novo (endogeno) che viene sintetizzato nel fegato o nel tessuto extraepatico.
Comunque, l’assunzione di colesterolo alimentare è solitamente associata ad un maggiore apporto di acidi grassi saturi che è determina aumento del colesterolo LDL e del rischio di malattie cardiovascolari.
A questo proposito le uova sono l’unica fonte alimentare di colesterolo che è povera di acidi grassi saturi ma è anche nutrizionalmente valida ed economica.
L’uovo medio (50 g) contiene solo 1,56 g di grassi saturi, 1,83 g di grassi monoinsaturi e 0,96 g di grassi polinsaturi.
Il tuorlo d’uovo è anche ricco di colina dietetica (147 mg), che è un nutriente essenziale per il fegato umano e per le funzioni muscolari.
Inoltre, la colina è essenziale per lo sviluppo del cervello fetale e neonatale e l’apporto inadeguato di colina nelle donne in gravidanza aumenta il rischio di difetti del tubo neurale nella prole anche nell’era della fortificazione dei folati di cibo.
Il colesterolo, uno sterolo importante nei tessuti animali, ha una funzione significativa nel corpo umano.
È un componente strutturale delle membrane cellulari e svolge un ruolo fondamentale nella fluidità della membrana.
L’anello del colesterolo è il precursore degli ormoni steroidei inclusi estrogeno, progesterone, testosterone e vitamina D.
Come molecola idrofobica, il colesterolo viene trasportato nel sangue tramite macromolecole sferiche all’interno delle lipoproteine plasmatiche denominate chilomicroni, VLDL, LDL e HDL.
Le particelle LDL-C trasportano il colesterolo ai tessuti periferici, e quindi se il colesterolo LDL è elevato, i lipidi possono depositarsi nel lume arterioso comportando la formazione di placca e ispessimento o restringimento del vaso sanguigno, il segno distintivo dell’aterosclerosi.
D’altra parte, l’HDL-C è responsabile del trasporto del colesterolo inverso dai tessuti periferici al fegato per la sintesi degli acidi biliari e della sintesi steroidea o per lo smaltimento dell’anello del colesterolo attraverso la bile.
Come accennato in precedenza, il colesterolo nel sangue è derivato da due fonti, colesterolo dietetico esogeno e colesterolo endogeno de novo sintetizzato, e vi è un equilibrio e un feedback negativo per mantenere l’omeostasi del colesterolo.
Il colesterolo endogeno è sintetizzato da tutte le cellule e i tessuti, ma prevalentemente nel fegato, nell’intestino e negli organi riproduttivi.
La fase di limitazione della velocità e della regolazione della sintesi del colesterolo endogeno è mediata dalla 3-idrossi-3-metilglutaril-CoA reduttasi (HMG CoA reduttasi), che riduce le molecole di HMG CoA a mevalonato, in presenza di NADPH come agente riducente.
L’espressione di HMG CoA reduttasi è inibita dal colesterolo e dalle statine (atorvastatina, lovastatina e simvastatina). Pertanto, per mantenere l’equilibrio del colesterolo, se l’assorbimento del colesterolo alimentare è aumentato, la sintesi endogena diminuisce.
…continua da
Ghada A. Soliman Dietary Cholesterol and the Lack of Evidence in Cardiovascular Disease Nutrients. 2018 Jun; 10(6): 780.